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    • 保險意義和感悟大全11篇

      時間:2023-01-14 04:51:45

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      保險意義和感悟

      篇(1)

      Interferon combined with thymopentin in patients with chronic hepatitis B lymphocyte subsets T

      CHEN Li,LI Jin-qiang

      【Abstract】 Objective To observe the joint Thymopentin interferon for chronic hepatitis B patients with T-lymphocyte subsets.Methods 78 cases of chronic hepatitis B patients were divided into interferon combined with thymopentin on the group (48 cases) and control group (30 cases), treatment for 24 weeks, were observed after treatment of ALT, HBV-DNA, HBeAg and T cell subsets change. Results of ALT, HBV-DNA, HBeAg were significantly decreased peripheral blood CD4 CD8T cell count and CD4/CD8 increased compared with before treatment and with the control group after only two, the differences were statistically significant (p

      【Keywords】 interferon; thymopentin; chronic hepatitis B; T cell subsets count

      【中圖分類號】R156.3【文獻標識碼】B【文章編號】1005-0515(2011)12-0007-02

      乙型病毒性肝炎臨床主要表現為慢性或亞臨床型,慢性乙型肝炎抗病毒治療非常關鍵,本研究對我院2010年6月到8月48例慢性乙型肝炎患者采用干擾素聯合胸腺五肽治療,并同期以30例慢性乙型肝炎患者為對照,探討干擾素聯合胸腺五肽對慢性乙型肝炎患者肝功能恢復,病毒抑制,免疫狀態的變化及意義

      我國是慢性乙型肝炎的高發國家,每年因肝病死亡人數眾多。乙型病毒性肝炎臨床主要表現為慢性或亞臨床型,易發展為肝硬化,肝癌。慢性乙型肝炎抗病毒治療非常關鍵,是防止病情進展,提高預后水平,改善肝病患者生活質量的重要方法。本研究對長沙市第一醫院感染科2010年6月到8月48例慢性乙型肝炎患者采用干擾素聯合胸腺五肽治療,并同期以30例慢性乙型肝炎患者為對照,探討干擾素聯合胸腺五肽對慢性乙型肝炎患者肝功能恢復,病毒抑制,免疫狀態的變化及意義。

      1資料與方法

      1.1 一般資料:78例患者均為長沙市第一醫院2010年6月到8月住院患者,均為HBV-DNA,HBeAg陽性患者,ALT治療前>2×ULN,診斷符合2010版慢性乙型肝炎防治指南[1]。入院前都未抗病毒治療,并排除合并其他病毒感染。78例患者按隨機數目表法分為治療組48例,對照組30例。兩組患者年齡、性別、丙氨酸氨基轉移酶(ALT)及基線HBV-DNA,HBeAg水平比較,均無統計學差異。

      1.2方法兩組均采用保肝治療:谷胱甘肽針(重慶藥友生產,1.5g/每天),加入5%葡萄糖100ml靜滴;復方甘草酸苷針(哈爾濱三聯藥業生產,80mg/每天),加入5%葡萄糖250ml靜滴。治療組在基礎上加用a-2b干擾素(北京凱英科技股份有限公司生產,500萬IU,肌注,隔日一次)聯合胸腺五肽(海南中和藥業有限公司生產,1mg,肌注,隔日一次),兩組療程均為24周。

      1.3 觀察指標治療前后檢測肝功能HBV-DNA,HBeAg及CD4 CD8T細胞計數及CD4/CD8。肝功能檢測用日產OLYMRUS自動生化儀;HBV-DNA檢測用美國PE公司熒光定量聚合酶鏈反應檢測系統及試劑;HBeAg檢測用ELISA法檢測。

      1.4 統計學分析應用SPSS10.0統計學軟件,計量資料用均數±標準差(X±s)表示。記數資料采用x2檢驗,P

      2 結果

      2.1 治療前后ALT,HBV-DNA,HBeAg的變化。治療組治療后ALT,HBV-DNA,HBeAg均有明顯下降,與治療前比較有統計學差異(P

      2.2 治療前后兩組T細胞亞群的變化 治療組治療后外周血CD4 CD8T細胞計數及CD4/CD8升高,與治療前比較有統計學差異(P

      3 討論

      乙型肝炎病毒感染后的肝臟損害是一系列免疫反應造成的肝細胞的病理性的損害,機體的免疫功能幾病毒逃避免疫的能力決定HBV感染的發生,發展和轉歸[2]。肝硬化,肝癌的發生率與持續高病毒載量有關,ALT,HBV-DNA,HbeAg是能夠預測肝硬化發生的危險因素。乙肝的預后與抗病毒療效密切相關,健全的免疫功能有助于清除乙肝病毒。乙肝病毒的清除主要靠自身毒性T淋巴細胞及激活的非特異性炎癥和它們釋放的炎性因子。宿主的細胞免疫功能特別市HBV特異性CD4 CD8T細胞反應對HBV的清除和疾病的轉歸有重要影響。免疫清除期的乙肝患者,往往存在不同程度的細胞免疫功能紊亂,T細胞亞群失衡,是病情進展的重要原因[3]。

      干擾素具有抗病毒和免疫調節的雙重作用,其抗病毒機制是產生抗病毒蛋白,促進感染的肝細胞組織相容性白細胞抗原Ⅰ類分子的表達,增強T細胞的抗病毒效果。[4]。胸腺五肽的作用之一是誘導T細胞分化,能活化CD4和CD8陽性細胞,使專一的Tc細胞壽命維持更長時間,同時也可活化Th細胞,誘導Ts細胞的功能。在抗感染免疫中適量胸腺五肽可明顯增加干擾素的產生。誘導和促進T細胞分化成熟;調節T淋巴細胞亞群比例使CD4/CD8趨于正常。a-2b干擾素聯合胸腺五肽治療慢性乙肝患者,能夠增強抗病毒療效,改善肝功能,改善患者預后。本研究顯示,經干擾素聯合胸腺五肽治療組患者,外周血CD4 CD8T細胞計數及CD4/CD8升高,反應患者的免疫功能有改善,ALT下降,HBV-DNA,HbeAg滴度下降,綜合療效好。

      總之,經a-2b干擾素聯合胸腺五肽治療可以增強機體細胞免疫功能,有利于清除乙肝病毒,從而改善肝功能,減輕肝組織的炎癥和纖維化,減慢病情的進展,改善患者的預后。

      參考文獻

      [1] 中華醫學會肝病學分會.2010年版慢性乙型肝炎防治指南

      篇(2)

      【關鍵詞】 組蛋白脫乙酰基酶2;血管緊張素Ⅱ;心肌細胞;肥大;反義脫氧寡核苷酸

      心肌細胞肥大是一種復雜的、多種因素參與調節的動態過程,包括血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)在內的多種化學因素、多種機械刺激的作用都有可能導致心肌細胞的肥大。盡管對于其中的內在機制尚未完全明確,目前認為在心臟肥大的細胞信號傳導通路中,組蛋白脫乙酰基酶(histone deacetylases,HDACs)可能是一個重要的終極靶點〔1〕。HDACs分為三類,其中Ⅰ類HDACs被推斷認為有可能對于心肌肥厚發揮著促進作用,但目前有待于進一步明確〔2〕。本課題組以Ⅰ類HDACs之一——組蛋白脫乙酰基酶2(HDAC2)為著眼點,以AngⅡ刺激心肌細胞造成肥大,給予HDAC2反義脫氧寡核苷酸和HDACs抑制劑——丙戊酸進行干預。通過觀察HDAC2在這一過程中的變化,以求證其對心肌細胞肥大的促進作用;同時也可證明丙戊酸作為臨床上常用的一種抗癲癇藥物,對于心肌肥厚有一定的抑制作用。

      1 材料與方法

      1.1 材料

      新生1~3 d Wistar乳鼠,由哈爾濱醫科大學附屬第二醫院實驗動物中心提供。胎牛血清,杭州四季青生物工程材料有限公司。DMEM,美國Hyclone公司。兔多克隆抗體人HDAC2(H54)及羊抗兔抗體,美國Santa Cruz公司產品。丙戊酸鈉,美國Sigma公司。二氨基聯苯胺(DAB)顯色試劑盒,武漢博士德生物工程有限公司。逆轉錄聚合酶鏈反應(RTPCR)試劑,TakaRa公司。相差光學顯微鏡,Nikon eclipse ts100。紫外透射檢測分析儀FS312,上海復生生物工程研究所。RTPCR引物和HDAC2錯義脫氧核苷酸序列由北京奧科公司合成。FuGENE 6,瑞士Roche公司。

      1.2 FuGENE 6轉染反義脫氧寡核苷酸

      按照FuGENE 6說明書進行操作。于無菌試管中預先放入97 μl無血清培養液,加入FuGENE 6 3 μl,室溫下孵育5 min。加入HDAC2反義脫氧寡核苷酸 2 μg形成混合物,混勻后均于室溫下孵育30 min。反義寡聚脫氧核苷酸(ASODN)序列為5′GATGGGAAGGAGAGCAGCACAG3′。

      1.3 心肌細胞培養

      取新生2~3 d Wistar乳鼠心臟,放入含無血清DMEM培養液的平皿中。去除心房心包膜及附屬大血管后,0.25%胰酶反復消化、取上清,將收集的上清液用2 000 r/min離心10 min。棄上清,在離心管中加入含10%胎牛血清的DMEM高糖培養液,將細胞重懸,細胞計數。按細胞數2×105/ml接種于6孔板培養。細胞分為正常對照組、肥大組、反義組和丙戊酸組。肥大組、反義組和丙戊酸組均加入10-5 mol/L AngⅡ,AngⅡ終濃度為2×10-7 mol/L;反義組加入于上述HDAC2反義脫氧寡核苷酸混合物;丙戊酸組加入丙戊酸,其終濃度為10-3mol/L;正常對照組僅加入等量無血清培養液。加入AngⅡ后12 h和24 h進行以下檢測。

      1.4 相差顯微鏡下觀察細胞面積變化

      各組均隨機選取10個視野,每個視野隨機選取10個心肌細胞,在1 600倍下應用Motic Images 1.3軟件測量心肌細胞面積,計算平均值。

      1.5 RTPCR檢測HDAC2 mRNA表達

      以Trizol (Invitrogen公司產品)提取心肌細胞中的總RNA,用紫外分光光度計測總RNA純度和含量,按照TaKaRa RTPCR試劑盒說明書進行操作。HDAC2基因引物序列:上游:5′GCT CGA TGT TGG ACG TAT GAG AC3′;下游:5′ACC TCC TTC ACC TTC ATC CTC AG3′;擴增片段長度為364 bp。βactin基因引物序列:上游:5′TTG TAA CCA ACT GGG ACG ATA TGG3′;下游:5′GAT CTT GAT CTT CAT GGT GCT AGG3′;擴增片段長度為764 bp。逆轉錄條件:42℃ 30 min,99℃ 5 min,5℃ 5 min,4℃ 貯存。PCR反應條件:94℃ 5 min,94 ℃ 30 s,59 ℃ 30 s,72 ℃ 70 s,共進行30個循環;72℃ 7 min,4℃貯存。PCR產物經1%瓊脂糖電泳,經紫外透射分析拍攝電泳條帶。以βactin為內參照,結果以HDAC2/βactin比值表示。

      1.6 免疫組化法檢測HDAC2蛋白表達

      取出各組無菌細胞培養玻片,無菌冷丙酮固定20 min。置于0.3% H2O2中30 min抑制內源性過氧化物酶。加入一抗(兔多克隆HDAC2抗體)4℃過夜。加入二抗(羊抗兔抗體),室溫下2 h。DAB顯色。蘇木素復染。乙醇脫水,二甲苯脫乙醇,封片。鏡下觀察,HDAC2以細胞核棕黃色為陽性。采用鏡下隨機選取10個視野,分別計算HDAC2表達陽性心肌細胞的百分數。

      1.7 統計結果

      數據以x±s表示,采用SPSS 12.0軟件包進行單因素方差分析。

      2 結果

      2.1 心肌細胞面積的改變

      在1 600倍下,正常對照組、反義組和丙戊酸組心肌細胞面積在12 h、24 h點均低于肥大組,差異有統計學意義(P<0.05);但反義組和丙戊酸組心肌細胞面積仍高于對照組(P<0.05)。反義組和丙戊酸組相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。表1 各組心肌細胞面積的檢測(略)

      2.2 HDAC2 mRNA表達檢測結果

      正常對照組、反義組和丙戊酸組心肌細胞HDAC2 mRNA表達在12 h、24 h點均低于肥大組,差異有統計學意義(P<0.05);但反義組和丙戊酸組仍高于對照組(P<0.05)。反義組和丙戊酸組相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。表2 各組心肌細胞HDAC2 mRNA的表達(略)

      2.3 HDAC2蛋白表達

      正常對照組、反義組和丙戊酸組心肌細胞HDAC2蛋白表達在12 h、24 h點均低于肥大組,差異有統計學意義(P<0.05);但反義組和丙戊酸組仍高于對照組(P<0.05)。反義組和丙戊酸組相比,差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。表3 各組心肌細胞HDAC2蛋白檢測結果(略)

      3 討論

      蛋白的乙酰化和去乙酰化是蛋白活性調節的一種重要形式,通過乙酰化或去乙酰化,可以改變染色質的結構或者是轉錄因子的活性,從而可以調節基因轉錄的活性。真核生物染色質的基本單位——核小體是由核心組蛋白和DNA組成,核心組蛋白的乙酰化與去乙酰化是基因表達過程中重要的調控方式之一〔3〕。催化組蛋白去乙酰化的酶組蛋白脫乙酰基酶分為三類,這三類HDACs中,僅前兩類與核心組蛋白的去乙酰化相關,Ⅲ類HDACs則無此作用,因此目前認為僅前兩類參與對基因轉錄的調節〔4,5〕。研究結果顯示Ⅱ類HDACs在心肌細胞肥大過程中發揮一定的抑制作用〔2,6〕,并推斷Ⅰ類HDACs發揮著促進作用〔7〕。本實驗結果證實了Ⅰ類HDACs在這一過程中有一定的促進作用,與其他學者在大體動物實驗中的研究結果是一致的〔8〕。

      目前對于HDAC2在心肌細胞肥大過程中發揮促進作用的具體機制尚未完全明確,結合其結構特點以及先前研究結果推測,HDAC2對基因轉錄的調節作用可能是通過參與輔阻遏物的形成而實現的。在輔阻遏物mSin3中,主要成分包括核受體輔助抑制因子(NcoR)、甲狀腺沉默介導因子(SMRT)、Sin3、組蛋白去乙酰化酶(HDAC2)。該復合物與核受體、Mad/Max等轉錄因子結合,并且通過Sin3募集HDAC2到特定基因的調控區,通過對組蛋白去乙酰化而發揮抑制作用。另外,HDAC2與一種特殊的心臟特異性基因轉錄調節因子——Hop蛋白(Homeodomain only protein)有著密切關切〔7〕。具體內在關聯尚有待于深入研究。

      另外,本文結果表明了HDAC2反義脫氧寡核苷酸和HDAC抑制劑對于心肌細胞肥大的抑制作用。丙戊酸是20世紀70年代開始應用于臨床的一種廣譜抗癲癇藥,多年的臨床實踐證實了丙戊酸的良好耐受性。其治療癲癇的作用機制為增強γ氨基丁酸(GABA)的抑制作用,穩定膜的興奮性,主要用于各種類型的癲癇發作,亦可用于癲癇持續狀態。但是直到近些年才發現丙戊酸還是一種選擇性Ⅰ類HDACs抑制物,而且這一抑制作用與其治療性抗癲癇作用不同。其對心臟肥大的抑制作用有著重要的意義,對于這方面的研究有必要進一步從臨床研究的角度加以證實。

      參考文獻

      1 Frey N,Katus HA,Olson EN,et al.Hypertrophy of the heart:a new therapeutic target〔J〕? Circulation,2004;109(13):15809.

      2 Zhang CL,McKinsey TA,Chang S,et al.Class Ⅱ histone deacetylases act as signalresponsive repressors of cardiac hypertrophy〔J〕.Cell,2002;110(4):47988.

      3 劉紅利,陳燕.組蛋白乙酰化/去乙酰化及其在惡性血液病中的研究進展〔J〕.現代臨床醫學生物工程學雜志,2003;9(2):1468.

      4 Simpson P.Stimulation of hypertrophy of cultured neonatal rat heart cells through an alpha 1adrenergic receptor and induction of beating through an alpha 1and beta 1adrenergic receptor interaction.Evidence for independent regulation of growth and beating〔J〕.Circ Res,1985;56(6):88494.

      5 Izumo S,NadalGinard B,Mahdavi V.Protooncogene induction and reprogramming of cardiac gene expression produced by pressure overload〔J〕. Proc Natl Acad Sci USA,1988;85(2):33943.

      篇(3)

      一氧化氮合酶

      Role of the tetrahydrobiopterin in Myocardial preconditioning: Possible Involvement of Mitochondrial KATP Channels and Nitric Oxide Synthase

      ZHONG Biao1, ZHONG Huan-qing2, CHEN Hai-sheng2.

      1.Department of Thoracic and Cardiovascular Surgery, Huizhou Municipal Central Hospital, Huizhou, Guangdong Province, 516000, China

      2.Department of Cardiovascular Surgery, Gaozhou People’s Hospital, Maoming, Guangdong Province, 525200, China

      【Abstract】ObjectiveTo study the effect of tetrahydrobiopterin(BH4),5-hydroxydecanoate (5-HD) and Nω- nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME) on langendorff rabbit heart model. MethodsSixty-four mature rabbits were randomly divided into four groups. The hearts in vitro removed to Langendoff equipment, then perfused with different buffer solution base on the Krebs-Henseleit buffer(KHB) for 30min. Then cardiac arrest was induced for 30min followed by 60min reperfusion. Coronary flow(CF) was recorded. Coronary effluent solution was collected for CK measurion. The dynamic change of myocardial NO content was measured. ResultsBy the treatment with BH4, CF was significantly increased, and CK was decreased than other groups after reperfusion(P

      【Key words】 Tetrahydrobiopterin; Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury; ATP-Sensitive Potassium Channels; Nitric Oxide Synthase

      BH4是所有NOS同功酶的輔助因子,具有穩定NOS結構、穩定NOS活性二聚體、增加L-精氨酸和NOS結合力、促進NO的合成與釋放等作用,與內皮功能密切相關[1,2]。外源性補充BH4能保護缺血再灌注心肌[3],但是具體作用機制仍不清楚。本實驗通過觀察四氫生物蝶呤(tetrahydrobiopterin, BH4)、5-羥基癸酸鹽(5-hydroxydecanoate, 5-HD) 和左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME)對缺血再灌注心臟冠脈流量(coronary flow, CF)、一氧化氮(nitric oxide, NO)含量、肌酸激酶(creatine kinase, CK)的影響,研究線粒體三磷酸腺苷敏感性鉀通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel, mitoKATP) 、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, NOS)對四氫生物蝶呤減輕心肌缺血再灌注損傷(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)作用的影響,探討四氫生物蝶呤保護缺血再灌注心肌作用的可能機制。

      1 材料和方法

      1.1 實驗動物與分組

      健康成熟的大白兔64只(廣東醫學院動物中心提供,體質量2.0~2.5 kg,雄雌各半),隨機數字表法隨機分入對照組(組Ⅰ)和BH4組(組Ⅱ)、BH4+ L-NAME組(組Ⅲ)、BH4+5-HD組(組Ⅳ),每組16只。

      1.2 主要儀器和試劑

      自制Langendorff離體心臟灌注裝置,全自動生化分析儀(美國Beckman公司, CX-4 型),L-NAME、5-HD、BH4購自美國Sigma公司。NO檢測試劑盒購自南京建成生物有限公司。

      1.3 離體心臟Langendorff灌流模型

      實驗動物3%戊巴比妥鈉(30 mg/kg)麻醉,肝素鈉(150 IU/kg)抗凝后,迅速開胸取出心臟,立即浸入4℃ K-H液中,排盡殘血,連接于Langendorff模型灌注裝置上,以37℃ K-H液經主動脈插管逆行灌注30 min,灌注壓恒定為70 cm H2O,灌注液持續通入95%O2-5%CO2混合氣(流量3 L/min)。停搏前20 min BH4+ L-NAME組(組Ⅲ)、BH4+5-HD組(組Ⅳ)分別用加入L-NAME、5-HD的K-H液進行灌注10min。停搏前10 min BH4組(組Ⅱ)、BH4+ L-NAME組、BH4+5-HD組均用加入BH4的K-H液灌10 min。經30 min灌流后,灌注40 ml 4℃ St. Thomas心臟停搏液進行停搏,時間30 s。心臟停跳期間溫度保持在37℃~38℃。心臟缺血30 min后,以37℃ K-H液再灌注60 min。

      BH4、5-HD、L-NAME最終濃度為10、100、100 μmol/L。

      1.4 觀察指標及方法

      1.4.1 在灌注10min、再灌注10 min、再灌注30 min、再灌注60 min4個時點收集冠脈流出液記錄冠脈流量CF。

      1.4.2 全自動生化分析儀分析上述4個時點冠狀動脈流出液CK含量。

      1.4.3 分別取缺血30 min、再灌注60 min的心室肌,硝酸還原酶法測定心肌組織NO含量。

      1.5 統計學處理

      數據以均值±標注差( ±s)表示,用SPSS 13.0軟件進行統計學分析。組間、組內數據比較均用方差分析,P<0.05為差異有統計學意義。

      2 結果

      2.1與對照組相比,用含BH4的K-H液灌注的組Ⅱ再灌注后的CF、心肌組織NO含量增加(P

      2.2使用含NOS抑制劑L-NAME(組Ⅲ)或mitoKATP抑制劑5-HD(組Ⅳ)預處理,與組Ⅱ相比,CF降低(P

      3 討論

      內、外源性NO在缺血預適應(ischemia preconditioning, IP)心肌保護中(包括早期、第二期)起重要作用,不僅是觸發因子,也是效應因子[4]。機體內產生的NO是由NOS催化非必需氨基酸左旋精氨酸(L-arginine, L-Arg)和O2生成的。BH4是所有NOS同功酶的輔助因子 [1-2]。內源性NO的生成量嚴格依賴適當的BH4水平[5]。BH4水平的減少可導致NOS功能失調,產生過量的氧自由基而代替NO的產生,進而導致內皮和心肌細胞功能降低[6]。

      CK絕大部分存在于心肌細胞胞漿內,心肌細胞以外含量甚微,是一種心肌特異性酶。所以,檢測冠脈回流液中CK的含量可以反映心肌酶漏出的程度,間接反映心肌損傷程度[7]。CF的多少則可反映冠狀動脈的擴張程度,從而觀察冠脈內皮細胞的功能和損傷程度。

      mitoKATP被公認為是心肌保護作用中的一個關鍵環節[8]。mitoKATP的開放不僅參與IP的第一窗保護作用,而且也參與第二窗保護作用,不僅能作為啟動因子誘導IP,同時也是IP重要的效應器。它的開放能減輕MIRI [9]。

      實驗結果提示外源性BH4可提高NOS的活性,促進內源性NO的產生,發揮NO對心肌和冠狀血管內皮的保護作用,減少CK的漏出,增加CF。表明BH4能增強冠脈系統的擴張,有利于停搏液在心肌的均勻分布和降溫,而在再灌注時則促進有害物質排出,減輕心肌酶的漏出,從而減輕心肌損傷,而這種保護作用也與mitoKATP的開放有關。

      參考文獻

      [1] Fukuda Y, Teragawa H, Matsuda K, et al. Tetrahydrobiopterin restores endothelial function of coronary arteries in patients with hypercholesterolaemia. Heart, 2002,87(3):264-269.

      [2] Higashi Y, Sasaki S , Nakagawa K, et al. Tetrahydrobiopterin enhances forearm vascular response to acetylcholine in both normotensive and hypertensive individuals. Am J Hypertens, 2002, 15(4):326-332.

      [3] Werner ER, Antonius C.F. Gorren, Regine H, et al. Tetrahydrobiopterin and nitric oxide: Mechanistic and pharmacological aspects.Experimental Biology and Medicine, 2003, 228(11): 1291-1302.

      [4] Lochnerl A, Marais E, Du Toit E, et al. Nitric Oxide Triggers Classic Ischemic Preconditioning. Ann. N.Y. Acad. Sci., 2002, 962(5): 402-414.

      [5] Katusic ZS. Vascular endothelial dysfunction:does tetrahydrobiopterin play a role? Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2001, 281(3):981-986.

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      篇(4)

      小女子初涉保險界

      “去日本的時候,我對日文幾乎一竅不通,就是一股熱情而已。”這樣大膽的舉動實在無法和眼前瘦弱的周小異聯系起來。對于記者表示出的驚訝,她說:“上世紀80年代的中國還非常閉塞,我當時在小學做體育老師,年輕人嘛,很希望能走出國門看看,所以就下定決心去日本深造。其實從著手申請學校到最后的簽證不過幾個月時間。”

      臨行前,父親送了她一張往返日本的機票,囑咐她如果無法適應日本的生活,就立刻回來。就這樣,懷揣著一張機票和一堆希望,周小異踏上了日本的土地,并暗暗發誓決不做逃兵。

      在日本,周小異接觸了很多在當時的中國聞所未聞的東西,包括保險。“結婚以后,我開始管理家庭的賬目。那時候發現我先生每個月工資單上有80萬日元的收入,但是拿回來的卻只有60萬日元。”她始終不得其解,甚至滿腹狐疑地做了種種猜測。直到后來她丈夫解釋說,那20萬日圓是用來繳付所得稅、社會保險以及各種商業保險的――這大概也是周小異第一次聽說商業保險。保險費居然要占據家庭收入的近四分之一,聽起來有些不可思議,對她而言保險又憑添了一份神秘感。

      很巧,在得到一個朋友的推薦后,周小異參加了日本生命保險相互會社的面試。這是日,本最大的保險公司。“我花了兩個月復習專業知識,而后參加保險資格考試。結果以97分的高分被日生保險錄取。”周小異沒有過多地描述復習的艱辛,只是說,她和保險有緣分。

      這種簡單的信念和熱誠一路支撐著她前行。在外人看來,一個中國女人,在日本除了丈夫孩子以外舉目無親,沒有社會關系,連最起碼的語言溝通能力都有障礙,保險簡直是不可能完成的任務。“但是我決定做的事情就一定要做到底,我想我就笨鳥先飛吧,只能從人們認為可能性最低的陌生拜訪開始。”周小異說。

      一切源于陌生拜訪

      “陌生拜訪”幾乎可以和“不可能”劃上等號。在培訓中,老師也是這么教導周小異的。“不過在日本沒有人際關系,我只能從陌生拜訪開始,我相信這個世界上有例外。”周小異說,她給自己設定了一個目標,每天拜訪100戶人家。但是最初往往敲了100家的門,能夠開門和她說幾句話的也就那么兩三家。

      “沒有想到,就在第一個月將近尾聲的時候,我簽了第一筆保單。”周小異憶及過往,仍不減興奮。當時她去了一棟公寓進行陌生拜訪。公寓是日本政府出資建造的,其中住有戰爭時期日本人遺留在中國的孤兒,也就是所謂的殘留孤兒,他們大多會說中文。那戶人家從東北搬到日本不久,全家人沒有買過任何商業保險,在日本社會中幾乎可以用“不同尋常”來形容。“我當時把背得滾瓜爛熟的保險產品以及保險理念介紹給他們,我想是我的專業精神和誠懇的態度感動了他們,這為我贏來了珍貴的第一份保單,真的意義非同尋常。”

      這之后,由于地鐵里的一次偶然相遇,周小異有了第一個真正意義上的日本客戶。“當時我邊上坐了個年輕的,手里抱著嬰兒。因為小孩子不停地哭鬧而手足無措。我就對她說,你抱孩子的手勢有點問題,然后比劃著告訴她應該這么抱,嬰兒就終止了哭聲。”在拉家常式的閑談中,周小異和這位日本建立了友誼。出于對她的信任,這個孩子的保險就委托周小異了。

      陌生拜訪有沒有竅門?周小異解釋說,她以為一個優秀的營銷員必須具備三方面的素質,一是保險的專業知識,包括保險、人壽、財險、股票信息、期貨、宏觀經濟等等各方面的知識;二是道德和信譽;三是技術,也就是與顧客見面的一種表現和態度,說話的語氣和技巧。“我比較愿意聽顧客講訴,虛心聽完顧客問的每句話,然后就問,問得越多越好,再根據他們所講的內容在心里為他們設計合理的保單,讓顧客滿意。”――這也許就是訣竅,但周小異不希望稱之為“訣竅”,因為她是用心的。

      大起大落的人生

      篇(5)

      3、參考文獻格式:字體:楷體 GB_2312 字號:小四

      4、參考文獻要求:

      (1) 參考文獻應列出30篇以上,英文參考文獻不少于5篇,不含一般性教材。

      (2) 按論文中參考文獻出現的先后順序用阿拉伯數字連續編號(中文參考文獻在前,英文參考文獻在后),將序號置于方括號內,并視具體情況將序號作為上角標,或作為論文的組成部分。如:“……李××對此作了研究,數學模型見文獻[2]。”

      (3)參考文獻中每條項目應齊全。文獻中的作者不超過三位時全部列出;超過三位時只列前三位,后面加“等”字或“et.al”;作者姓名之間用逗號分開。

      5、參考文獻示例:

      ①連續出版物(期刊)

      [序號] 作者,《文章題目》,《刊物名稱》,出版年份,期號,起止頁碼

      如:[1]陳曉、 江東,《股權多元化、公司業績與行業競爭性》,《經濟研究》,2019, 第8期,第22-23頁(以下類同)

      ②專著

      [序號] 作者,《書名》,版本(第1版不標注),出版地,出版者,出版年份,起止頁碼

      ③論文集

      [序號] 作者,《論文題目》,論文集名,出版地,出版者,出版年份,起止頁碼

      ④學位論文

      [序號]作者,《論文題目》,【學位論文】(英文用【Dissertation】),保存地,保存單位,年份

      ⑤專利文獻

      [序號]專利所有者,《專利題名》,專利國別,專利號, 日期

      ⑥技術標準

      [序號]標準代號,《標準名稱》,出版地,出版者,出版年

      ⑦報紙文章

      [序號]作者,《文章名稱》,報紙名,出版日期(版次)

      ⑧電子文獻

      [序號]作者,《電子文獻題目》,文獻網址或出處,發表或更新日期/引用日期(任選)

      【推薦相關閱讀】

      養老保險基金管理中需要加強的幾個問題

      一、立題依據

      1.1研究背景

      自20世紀90年代以來,中國加快建立以社會統籌與個人賬戶相結合的城鎮職工基本養老保險為主體的社會養老保障體系,覆蓋范圍不斷擴大,社會保險基金和財政投入規模持續增長,社會化養老保障體系不斷完善。

      1.2理論依據

      養老保險基金管理是為實現養老保險制度正常穩定運行,對基金運營的全過程進行的管理。目前,我國的基本養老保險制度正處于現收現付制向部分積累制轉型的階段,在養老保險基金運行管理過程中,仍存在著諸多風險,嚴重威脅著基金的安全。本論文通過結合當今我國社會現狀分析養老保險基金管理中存在的問題,對此提出相應的看法及對策。論證了養老保險基金管理的重要性。加強基金管理水平,切實做到保值增值,對緩解養老保險基金支付壓力,保證我國基本保險制度的平穩運行有著重要的作用。

      1.3立題意義

      面對日益嚴重的老齡化問題,我國的社會養老保障體系還不健全,制度運行還需要進一步完善。本文通過對加強養老保險基金管理的對策的研究來進一步的加強理論的學習,并學以致用的運用到實踐中去。這樣既可以豐富理論知識,又可以為養老保險基金的管理做點研究,為建立健全社會保障體系,發展社會主義市場經濟,做點力所能及的事情。

      二、研究內容及方案

      (一)研究內容

      隨著我國人口老齡化的逐步加劇,養老保險基金的支付壓力越來越大,現今養老保險基金管理中卻存在著各種問題,我國的社會養老保險制度與實際執行不合規、管理尚不規范、基金積累缺口等問題逐漸顯現,養老保險基金管理已顯得更為重要和迫切。因此,加強基金管理水平,切實做到保值增值,對緩解養老保險基金支付壓力,保證我國基本保險制度的平穩運行有著重要的作用。本文就現養老保險基金中存在的幾個問題加以分析,結合我國的現狀提出了幾點對策。

      (二)論文提綱

      1.前言

      1.1研究背景

      1.2理論依據

      1.3立題意義

      2.養老保險基金管理中存在的問題

      2.1急于求成的制度轉軌帶來了超重的歷史債務

      2.2基金征繳不力導致的新債務

      2.2.1征繳難度大

      2.2.2基金擴面步履艱難

      2.2.3繳費基數偏低

      2.2.4養老保險制度不統一

      2.3人口老齡化、高齡化趨勢,養老保險負擔系數提高

      2.4提前退休帶來的養老保險基金的收支差

      2.5基金投資管理不善,無法滿足養老保險基金剛性調節增長的需求

      3.完善我國養老基金管理的建議

      3.1變當前的“統賬結合”制度為“統賬分離”制度

      3.2加強養老保險基金的征繳,拓寬融資渠道、提高基金供給

      3.2.1加強基金征繳工作

      3.2.2強化征管體系、規范征繳基數、杜絕滲漏

      3.2.3拓寬融資渠道

      3.3改革退休制度、降低當期支付規模

      3.3.1應當杜絕提前退休

      3.3.2要適當提高退休年齡,實行彈性退休制度

      3.4加強養老基金的管理,增進基金安全,促進保值增值

      3.4.1養老基金的管理

      3.4.2按國家現行政策規定

      結論

      后記

      參考文獻

      (三)完成論文所具備的條件

      已具備的條件:

      1 、師從名家便于交流與學習;

      2、自身學習專業知識有所感悟;

      3、在平時的教學過程中有所總結。

      未具備的條件:缺少文字的記載;

      解決方案:進一步查找,向名家與老師請教,然后得出結論進行文字總結。

      (四)參考文獻

      [1]彭華彰。社會保障審計理論與實務。中國時代經濟出版社,2019

      [2]張慧群。加強社保基金審計促進和諧社會建設。江南論壇,2019

      [3]吳宏洛。我國養老基金投資運營的制約性因素。當代經濟研究, 2019

      [4]李珍,孫永勇,張昭華。中國社會養老保險基金管理體制選。 北京人民出版社,2019

      [5]肖漢平。“謹慎人”規則在中國養老金投資監管中適應性研究。中國銀河證券研究中心報,2019

      [6]詹偉哉。社會保險基金財務研究。武漢大學出版社,2019.

      [7]宋曉梧。我國社會保障制度面臨的研究形勢。經濟與管理研究,2019.5.

      [8]林義。社會保險基金管理。中國勞動社會保障出版社,2019.

      [9]鄭功成。社會保障學:理念、制度、實踐與思辨。商務印書館,2019.

      [10]李紹光。養老金制度與資本市場。北京中國發展出版社,2019.

      [11]張秋霞,蔣建華。保險基金審計。北京經濟管理出版社,2019.

      三、進度安排

      2019.06.01--2019.06.15,登陸平臺申請畢業論文(設計)

      2019.06.22--2019.07.21,選定論文題目,提交論文開題報告

      2019.07.28--2019.08.27,收集資料,提交初稿

      2019.09.03--2019.09.17,經過修改,提交二稿

      篇(6)

      學生認識的不僅僅是課文中“九百”、“銀絲”、“斷掉”這樣的文字。教學過程中,通過聲音、影像等情景創設,置身絕壁,感悟臺階的漫長、陡峭、危險,人行尚且艱難,掃路人勞動環境的艱辛可想而知,崇敬、尊重、愛憐、心碎等復雜感情交織在一起,純潔而感傷的情感會在心中升起,凈化心靈,陶冶情操教學目標自然實現。

      如果小學生的表達失去了心靈的自由和本真的情思,“立意”愈高,人格將會愈低。讓學生的表達反映自己的生活是天然合理的,也是最有教育意義的,最吸引人和感動人的,從根本上來說這樣的學生表達自然是健康的。

      二、盡情傾吐,無拘無束

      我一直堅持以“讓學生暢所欲言為本”,減少對學生的束縛,為學生的創造一個自由的空間,尊重學生的每次表達,利用一切機會欣賞課文,欣賞他人、欣賞自我,為他們提供一個自由感悟的舞臺。

      課文中“一上一下一千八百多級。……游客們氣喘吁吁……望而卻步。”年過七旬的掃路人,在這樣環境中求生,還說“不累,不累”。難道他不想退休過上孫兒繞膝,安享晚年舒逸生活;學生們自己也在思考,他能享受退休工資嗎?有保險嗎?不是工人60歲就得退休嗎?他70多歲了還要在這么危險的環境中掃路,難道他不擔心自己生命安全嗎?他之所以說不累,是不是害怕領導認為他不能勝任,辭退他,反而失去生存的依靠?……學生把想說的話盡情傾吐,極大限度地激發學生說的積極性,既培養學生的情商,又為學生寫作積累情感基礎,是語文教學生活化、時代化、直觀化的一條可行之路。

      三、感悟人生,凈化心靈

      生活處處是文章,事事練達皆學問。在情景創設教學中,有的學生接受能力強,表達水平提高比較快,有的學生表達水平很難提高。如何令這部分學生由不會說到會說呢?成為我關注的問題。

      課文說“天游峰是武夷山的第一險峰。”許多游客望而卻步,作者順著銀絲上了峰頂,心里正在得意之時,看見一位面色黝黑,瘦削的臉,身穿一套褪色的衣服,足蹬一雙棕色的運動鞋的老人,正借著淡淡的星光用一把竹掃帚淡然的清掃著路面。黑、瘦、衣服褪色、星光等文字告訴讀者,老人生活清苦,勞動時間特殊,要等游客下山才能清掃臺階,早上為新來的游客掃清路面,晚上打掃上山游客留下的垃圾,他工作平凡,心靈高尚;他不辭辛勞,無怨無悔;如果游客人人愛護環境,不僅是對老人的幫助,也是在幫助游客自己,凈化游客的心靈。學生們暢談自己感受,聯系身邊的大事小事,氣氛活躍,好不熱鬧!

      打開心靈的窗戶,真情地感悟人生的甘甜與辛酸!成就他們的人生,育人的功能得到發揮。

      四、深層感悟,以悟促說

      說出心理真實感悟是教改探索的一種境界。課文中,老人悠然地說:“我早該退休了。可我實在離不開這里……有花鳥作伴,我能舍得走嗎?”。學生感悟到老人豁達、自信、悠然;也感悟到老人艱難、辛酸、無奈;許多人感悟到老人崇高、無私、奉獻!

      篇(7)

      [中圖分類號]G633.2[文獻標識碼]A[文章編號]16746058(2016)280065

      在新課改中,我國教育部門針對高中思想政治教學內容進行了系統性的調整,要求教師將課堂教學與學生的生活經驗相結合,通過在行走文筆中滲透生活、在創設情境中感受生活、在情感體驗中參與生活、在互動交流中理解生活、在社會實踐中接觸生活等途徑,來實施生活化教學,提升教學的效益。

      一、高中思想政治實施生活化教學的意義

      陶行知老先生曾指出:“教育要通^生活才能發出力量而成為真正的教育。”所謂“教育的生活化”,即教師和學生在共同的生活背景下,反思生命的意義和生命的價值。因此,在構建生活課堂的過程中,要求激發學生參與活動的強烈愿望,這是深化高中思想政治教學改革的必然要求;同時,從教學目的來講,它是將學生作為教學主體的內在需要,通過采用生活化的教學模式,可以讓學生在學習中獲得知識,同時塑造完善的人格,促進學生身心健康成長。

      二、如何在高中思想政治課堂中實施生活化教學

      1.在行走文筆中滲透生活

      藝術來源于生活,語言是傳遞藝術的工具之一,是人類認知的載體。在滄桑巨變的社會生活中,人們留下了許多閃爍著智慧的句子、成語、故事,如名人詩賦、農諺傳說等,可以成為我們高中思想政治課上的信息寶藏。如果教師把它們適時、巧妙地運用于教學中,讓贊美生活的句子走進課堂,則可以使抽象問題形象生動,使枯燥的理論有意境,從而培養和激發學生學習政治的興趣。正如在“普遍聯系的觀點”的內容教學中,可以讓學生事先收集生活格言、詩歌、歌曲等,然后教師在課堂上稍加點撥,像“水是莊稼寶,離它活不了”“莊稼一枝花,全靠肥當家”“有收沒收在于水,多收少收在于胖”等句子就能被學生娓娓道來。這些句子通過客觀的關聯,直接揭示了作物生長與水分和肥料之間的聯系。再如“離離原上草,一歲一枯榮。野火燒不盡,春風吹又生。”中描述了植物的生長變化規律;“少小離家老大回,鄉音無改鬢毛衰。兒童相見不相識,笑問客從何處來。”體現了作者感受到生活的變化后進行的情感表露……這些詩句都可以被教師滲透于課堂教學之中,讓學生能夠在優美的文字中感受到生活的真諦,同時也能夠更為深刻地了解曾經感覺枯燥的政治課堂是如此豐富多彩。

      2.在創設情境中感受生活

      為了讓課堂教學更加貼近生活,教師可以通過游戲、小品、多媒體等創設生活化情境。例如筆者在教授股票、債券和保險方面的知識時,為了讓學生了解股票、債券和保險投資的優勢和劣勢,會利用多媒體播放有關的視頻資料。在積極活躍的課堂氛圍中,學生不僅更容易接受書本上的理論知識,而且對理財也有了一個初步的了解。

      3.在情感體驗中參與生活

      將學生親身經歷的真實情景融入高中思想政治教學中,通過個人真實情感的表達,不僅可以激發學生的學習興趣,而且能強化學生對學習的體驗與感悟。例如在教授經濟生活中的知識點時,筆者會先通過簡單的生活小問題引入:“小明是一個在校住宿的高中生,在交完學費、住宿費和雜費之后還剩300元。他打算一個月后回家看望父母。如果基本生活費是220元,請你為小明設計一個合理的消費計劃,并簡要說明經濟學依據。”這樣貼近生活的故事性問題能夠很快帶學生進入到課堂學習中。將知識與生活密切相連,相信學生會感到親切而不陌生,自然而不生硬。

      4.在互動交流中理解生活

      “小課堂,大社會”,將生活元素融入課堂教學之中,能使學生自發運用學到的知識和技能,探索解決問題的要領,在聯系現實生活中的價值與體驗高中思想政治課程之后,提高自身的觀察能力與生活能力。也只有這樣,才能使課堂的生命活力得以充分彰顯。由于師生所處的生活環境不同,可以通過雙方互動交流,相互學習,進而讓課堂教學與生活更好地融合。

      篇(8)

      有一位同事告訴我:每一個人接受的家庭教育,文化教育都不一樣,我們沒辦法要求其他人和我們一樣。我不認為由于各種背景的差別導致個人在追求夢想上的差別。每一個人都是懷抱著夢想來到這個世界,他們內心擁有展現自我,成就自我的需求。每個人對成長的渴望,對夢想的向往,是一致的。因此,我一直要求他們能夠打破自我的束縛,敢于向前,敢于去追求,敢于去創造。我想在這種氛圍中,員工潛力被最大限度激活出來。

      出于這種出發點,要求我們在實際工作中,嚴格對待每一位員工,最大限度地激活他們。我聽一名導購員說過:其業務主管要求每一名導購員背教材,不停考試,考試不過不準吃飯睡覺。有很多導購員叫苦連天,結果還是撐下來之后,到了“戰場”上,發現十分受用。回憶起來,對這名業務主管十分感謝。其實,在實際工作中,我們成長最快的時候,也是我們認為最為艱苦的時候。

      還有一些同事告訴我,其想去實現自己的夢想,但是不知道該如何下手。最近與在平安工作的一位同學吃飯,飯中,其講述了平安保險公司的目標管理方法,感覺很受用。

      平安保險現在國內三大保險公司,但是其在2005年還是一個三線保險公司,其用了五年實現了顛覆,成就了國內前三甲。其重要的一個方法:目標管理,每一年都提出一個目標,參考三個維度:市場發展,公司需求,競爭對手。最重要的就是競爭對手,即使沒有競爭對手,也要找到一個競爭對手作為標桿。

      其在2003年的時候,提出三年之內趕超太平洋保險,2005年的時候就實現這個目標,提前了一年;其在2005年的時候,提出八年趕超中國人壽保險公司,并做出了對應財務預算以及發展策略。其董事長馬明哲則提出5年內趕超中國人壽,并提出了對應的要求,全面修改預算及發展策略,結果2009年已經全面超越中國人壽。

      篇(9)

      對于當前的教育體制,中小學教材,郭初陽老師有很多的批判,顯然非常的沉重,這個體制,體制內的很多措施,比如教材的選擇,時間的規定,教師的教法,很多都在侵蝕著學生們,這無疑是讓人心憂痛心的。但是不知是他的書即使全是批判但仍有希望的緣故,還是我習慣從樂觀的角度去考慮問題的緣故。我并沒有感到特別的痛苦。反而增了一些希望與信心。

      誠然,這個教育體制有很多的弊病,需要變革,但如何不變革呢?身為一個小小語文老師的我,無法去改變,那么我能做什么,讓學生們少受這個體制的殘害呢?這是我要思考的。

      比如,我們無法選擇使用哪種教材,但我們可以改變怎么去教,可以在有限的權力與范圍內選擇更多更好的文章或者說教材內容讓我們的學生品悟(即我們可以用批判的眼光去看待文本,用淵博的知識去篩選文本),可以用更科學更合理的方式去教授。我們可以讓學生不僅接觸教材,他們可以接觸更多,只要我們努力。總之,我們可以盡己所能,去改變我們能改變的。這是我的感悟。

      這段時間在一直在看書,看了書之后就想寫點東西,表達我的感悟,感想。雖然文筆不好,感悟不深,甚至頗多錯誤,但是寫的沖動卻是實實在在的。這使我發現,我們的學生為什么覺得寫作文是最痛苦的事,為什么寫的東西感覺是干巴巴的拼湊呢,我想,關鍵是他們沒有閱讀,因為閱讀與寫作是相輔相成的啊,離開了閱讀,寫作只是一潭死水。正如朱熹先生所說,"問渠那得清如許,為有源頭活水來。"所以要想提高學生的寫作能力,唯有讓他們多閱讀,然后才能發于聲。

      書讀完了,權且書摘一些吧。

      1. 倘若中小學時期,就能有科學的方式來談論這個重大的話題(指死亡教育),輔以一些優秀的文本,比如圖畫書《爺爺的天使》小說《馬提與祖父》等等,那該多好,因為死亡教育猶如一支小小的疫苗,能極大地增強生命體的抵抗力。

      2. 死亡教育,繃緊了生命之弦,讓人懂得珍惜生命中的每一天,努力尋找自己一生的意義。

      3. 死亡教育的內容:生命歷程;生命與死亡的意義;死亡主題的音樂、文學、繪畫等藝術鑒賞;自殺及其預防;如何面對親屬或朋友的死亡;喪葬文化;保險與遺囑等。可以采用案例、影片、文學作品等。如《死亡的新意義》,菲費爾

      4. 一定要打開視野,營造盡可能開放的課堂,將盡可能多的資料納入課堂。文本是開放的,文學、電影、音樂、動畫以及生活中正在發生的事件……形式上也是開放的,傳授、講座、觀摩、閱讀、商議、辯論、話劇、社會調查實踐……在這個過程中,教師不要輕易發表自己的觀點,尤其要克制自己,不要將陳舊而不自知的觀點,灌輸給了孩子,應該讓他們在各種觀點的透明羅列中,自由選擇屬于他們自己的觀點。

      5. 教師要打開自己,保持心靈的開放,用自己真實的生活與真切的思考,與孩子們建立聯系,在完整而不分裂的自我中,編織一張有凝聚力量的網。在他的課堂中,沒有人擁有絕對的真理,而每個人都有要求被理解的權力,每個人的生活經歷的每個重要線索都得到尊重。

      6. 生活與文學有著各自的原則:生活要盡量計算成本與收益,堅持精力節省原則;文學要盡量使人恢復對生活的敏感,"使石頭顯出石頭的質感",堅持陌生化原則。兩條原則,前者要求節約時間、創造財富,后者要求延長時間、醒覺生命。——我的理解:文學源于生活,但又讓人高于生活。

      7. 藝術真實,并不是等于低級的準確,藝術有屬于自己的內在真實;只滿足與形似到亂真,拘泥于無足道的細節表現的畫家,將永遠不能成為大師。……優秀的藝術家,有的是持久、深入、廣泛的觀察——加倍的觀察。

      8. "我的時間":我在一個巨大而透明的容器里面,想拔腿逃跑,腳已被埋住。 事實上,沙已沒到腰部了,只能動彈不得地看著它一點點往上漲。 更多的沙從上面撒下來,抬頭看,依稀可見一只灰黑色的瘦骨嶙峋的手掌,就是從它的指縫里,不斷有沙子密密地降下。只要屏住呼吸,就能聽到這細雨般微弱的沙沙聲。 我還有多少時間。

      9. 飲著狂泉(飲了此水,無不狂)長大的搖身為教師的我們,是否正暗藏著火艾針藥,聚謀共執我們的孩子,對他進行著痛苦的治療呢?這是我們無可補救的罪。

      10. 我們過去的日子并非空虛,我們的日子像白米,每粒都是艱難,然而粒粒充實飽滿。

      篇(10)

      中圖分類號:F840 文獻標識碼:A文章編號:1006-3544(2007)02-封三-02

      從理論上講,保險單(以下簡稱為保單)可分為補償性保單和給付性保單兩類。前者是在與投保人有可保利益關系的保險標的遭受約定風險事故造成的損失時,由保險人對被保險人的經濟損失給予賠償的合同,財產險、責任險、健康險合同屬于此類;后者是在發生約定事件或達到約定的年齡、期限時,由保險人對被保險人或受益人按約定保險金額給付保險金的合同,人壽險合同屬于此類。不管是補償性保單還是給付性保單,在有效期內,保單所有人或投保人都或顯或隱地擁有某種選擇權,或者說,保單具有期權性質,而這常常為人們所忽視。揭示這一問題對金融和保險理論教學和研究具有重要的理論和現實意義。筆者以自己多年對金融和保險理論教學的體會和感悟對此作一探索性分析。

      一、補償性保單的顯性期權性質

      對于保單所有人或投保人而言,一份補償性保單可以類似地看作是一個單期美式看跌期權多頭;相應地,對于保險人而言,一份補償性保單可以看作是一個單期美式看跌期權空頭。

      以車輛損失險為例,假設在時刻0,投保人與保險人簽訂一份車險合同,期限為T年(車險合同一般為一年),保險金額為X元,保險費為P元。如果在保單有效期的某時刻t發生保單約定的風險事件導致的損失,投保人(被保險人)有權要求保險人賠償。再假設該車險為足額保險,無免賠規定,所發生的損失由保險人全部負責賠償,理賠部門扣除殘值S后,賠償金額為(X-S)元。投保人要求賠償,是保單賦予的權利,相當于美式期權合約的買方在有效期內有權執行合約。本例中的車險投保人要求賠償,相當于看跌期權多頭執行期權,執行價為X,期權費為P,期權有效期為T,執行期權的結果是損失賠償加殘值等于損失發生時的汽車的重置價值,相當于期權合同買方按X價出售資產給期權合同賣方(看跌期權空頭),執行期權的條件是:損失發生時,被損壞的汽車的市場價低于完好時的價值。

      在保險合同有效期內,當標的汽車發生損失,即價值低于X,保單所有人執行期權,使其價值恢復到X,與標準看跌期權合約中基礎資產的市場價低于執行價時,期權多頭執行期權的條件類似;如果汽車未發生損失,即汽車價值未低于X(不考慮折舊和車市價格下跌因素),則投保人就不會執行期權,與標準看跌期權合約中基礎資產的市場價不低于執行價時,期權買方放棄執行期權類似。

      補償性保單的價值由保險標的受損程度和保單的有效期決定,若排除道德風險因素,損失具有隨機性,這與標準期權合約的價值取決于基礎資產的市場價的隨機波動性和時間價值類似。所以,補償性保險的保費確定與標準期權合約的期權費決定類似,但由于補償性保險多數為不足額保險(有的還有免賠規定),即保單的執行價一般定得較低,在損失率一定的條件下執行價下降,則保險費相應降低,因此,發生損失后的賠償一般是不足的。但責任保險一般允許投保人有多個責任限額即保險金額的選擇,在損失率和保險期限一定的前提下,選擇的保險金額越高,則保險費越高。這與交易所對標準期權定價時確定多個執行價,在到期月份相同的看漲期權和看跌期權分別有不同的期權價類似。

      補償性保單一般不能在市場上流通轉讓(海洋貨物運輸保險除外),而標準的期權合約大多可以在流通市場上轉讓。這是二者的一點區別。

      二、給付性保單的隱含期權性質

      對于保單所有人或投保人而言,一份傳統的給付性保單(主要指傳統的長期壽險保單)可以看作是一個約定債權加一個單期看漲期權多頭;相應地,對于保險人而言,一份傳統的給付性保單可以看作是一個約定債務加一個單期看漲期權空頭。所以,給付性保單可以看作是單期組合期權。

      根據人壽保險生命價值理論,給付性保單(長期壽險保單)中,對受益人給付保險金,并不是對已發生損失的賠償,而是對被保險人按合同約定的未來期限生命價值的現值的給付。因此,這種給付是定額的,即根據約定的保險金額給付,一般不能有所增減,而且,保險金中含有按預定利率所生利息的份額,投保人所交保費可以積累生息,具有儲蓄性。所以,給付性保單中,保單所有人或受益人的給付要求權,并不是一種期權,保費不能看作期權費。但它具有隱含的期權性質。因為在較長的有效期中,保單所有人有中途退保的選擇權。我國《保險法》規定,保險人對人身保險的保費,不得以訴訟的形式要求投保人支付。若投保人在規定時期內(含寬限期)未交納保險費,則保單失效。根據壽險業務的國際慣例,若保單所有人要求退保或不續繳保費而使保單失效時,他不因此而喪失保單的價值,即可以獲得退保的現金價值。

      以終身死亡保險為例,假設在某時刻,投保人與保險人簽訂一份終身壽險保單。若在保單有效期內,被保險人發生死亡事故,保單受益人可獲得約定的保險金給付。這可看作是一個固定的債權。可是,在壽險保單到期前,保單所有人可以提出退保,退保時可以獲得退保現金價值。這時,原先固定的保險金變成了壽險公司算定的現金價值。退保時的現金價值就是保單所有人行使退保選擇權的執行價。

      壽險保單中,退保的現金價值在數額上并不等于退保時的責任準備金。責任準備金是保險人為履行給付責任,對已收保費根據預定利率積累生息并扣除死亡給付等以后,提存的資金準備。均攤到存活的被保險人,實際上就是每份有效保單的資產余額,也是保險人的負債。每份保單的責任準備金是保單所有人提出退保時計算現金價值的依據。在實際業務中,保險人考慮到可能來自被保險人的死亡逆選擇和財務逆選擇等因素,總是要在保單責任準備金基礎上扣除一部分費用,將剩余部分作為現金價值退還給保險所有人。可用公式表示為:

      其中, 表示保單簽發后時間 k時不喪失保單利益的現金價值;kV表示第k期期末責任準備金; 表示解約費用。對于任何 ,都有

      所以,壽險保單中隱含的退保選擇權的代價是解約費用,這可以看作是此隱含期權的期權費。補償性保單也可以退保,但由于它無現金價值,所以,退保權這一隱含的期權無實際意義。

      那么,給付性保單所有人在什么情況下會要求退保,即行使期權呢?有以下兩種典型情況:一是在利率上漲致使新的壽險保單預定利率上調時,一些舊保單的所有人會要求退保。因為在新保單的保險責任不變或與舊保單大致相同的條件下,新保單的預定利率上升,就意味著舊保單的價格相對較高,這時一部分保單所有人就缺乏維持舊保單的動力,會要求退保。不考慮退保后重新簽約時年齡增大而對保險費率的影響,只要新保單的躉繳保費加上舊保單的解約費用(假如壽險公司的信息透明,解約費用可知),小于舊保單的躉繳保費,就會有人退保;或者將資金投向有更高收益率的金融資產而退保。在這種情況下,壽險保單可以看作是一個約定債權加一個利率看漲期權的組合。二是宏觀經濟蕭條致使投保人未來預期收入下降,對未來的預期看淡或悲觀,即社會貼現率看漲時,一些舊保單的所有人會要求退保。一部分保單所有人會覺得未來發生的事情在今天看來不重要,甚至會產生“今朝有酒今朝醉”的心理,不再愿意維持已簽的管理未來生命價值的壽險保單。在這種情況下,壽險保單可以看作是一個約定債權加上一個社會貼現率看漲的期權的組合。以上兩種經濟背景引發的退保風潮在歷史上都發生過。20世紀30年代初世界經濟大蕭條和20世紀80年代中期美國通貨膨脹,美國壽險市場都發生了退保風潮。

      因此,傳統壽險保單易受經濟周期的影響產生高退保率,從而使壽險公司的財務穩定性發生較大波動。為緩解這一問題,保險公司開發了一系列創新性產品,變額壽險、萬能壽險等新型壽險產品應運而生。前者可以使保單所有人在經濟景氣時分享保險人較高的投資收益(當然,投資風險也要由保單所有人自擔);后者可以使保單所有人在經濟蕭條或自身出現暫時的經濟困難時進行保費和保額的調整,只要已積累的現金價值足以支付保費,投保人可以在一段時期內不繳納保費而不使保單失效,不必犧牲解約費用行使退保權。當然,也可以在經濟好轉時增加保費和保額,從而提高保障程度。

      但是,新型壽險保單并不能改變其隱含期權的性質,能改變的只是行使期權的人數比例可能比傳統壽險保單降低。

      三、保單期權性質的兩點啟示

      1.保單的期權性質決定了保單所有人在有效期內要執行期權時,保險人只有按合同履行其期權出售者身份的義務。如果執行期權在時間上過于集中,勢必損害保險人的財務穩定性,嚴重時可能使保險人破產。因此,期權費(補償性保單中的保費、給付性保單中的解約費用)的計算極為重要。我國正在不斷推進保險市場化,保險業競爭日益加劇,保險公司的定價能力和風險管理能力建設甚為關鍵。當前我國保險公司這兩方面的能力,與發達國家相比還比較落后。

      2.如果將壽險保單的解約費用看作其隱含期權的期權價,則解約費用就必須公正、透明和市場化,這是因為市場中的期權價必須如此。盡管我國《保險法》對投保人退保時退還保險單的現金價值作了規定,但如何計算解約費用并未明確規定,保險監管當局也無具體的規則。目前,解約費用只是由各保險公司各行其是,公正、透明和規范化程度很不夠。保險公司因此屢屢遭人詬病。

      僅此兩點,就可說明在我國建設成熟發達的保險市場,特別是建設市場中成熟的保險公司還有漫長的路要走。

      篇(11)

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